Un vaste travail mené au Royaume-Uni sur près de 500 tumeurs de chats révèle des points communs troublants avec les cancers humains.
Publié fin septembre 2026 et rapporté par le média italien en ligne GreenMe, un travail international piloté par le Wellcome Sanger Institute, au Royaume-Uni, propose la première grande carte génétique des cancers du chat domestique. Et ce que les chercheurs y voient pourrait, à terme, servir à mieux soigner à la fois les animaux et les humains.
493 tumeurs de chats passées au crible de la génétique
L’étude, intitulée « The oncogenome of the domestic cat » et publiée dans la revue scientifique Science, s’appuie sur l’analyse de 493 tumeurs appartenant à 13 types de cancers différents. Pour chaque animal, les chercheurs ont comparé le tissu tumoral avec un tissu sain du même chat, ce qui permet de repérer précisément les mutations apparues avec la maladie.
- 493 tumeurs analysées
- 13 types de cancers félins
- 5 pays d’origine des chats domestiques
- 31 gènes « conducteurs » de tumeurs identifiés
Les échantillons provenaient de chats de compagnie soignés chez des vétérinaires dans cinq pays différents. Les tissus avaient été initialement prélevés pour des besoins diagnostiques, puis intégrés à ce vaste projet de recherche.
Les chercheurs ont établi la première grande « carte » des altérations génétiques des cancers félins, et beaucoup de ces adresses figurent déjà sur la carte des cancers humains.
Jusqu’ici, les études génétiques sur les tumeurs du chat restaient limitées à un petit nombre d’animaux ou à un seul type de cancer. Ce travail change d’échelle et permet de repérer des régularités, des profils et surtout des gènes récurrents.
TP53, le grand gène de surveillance aussi présent chez le chat
Au cœur des tumeurs examinées, un nom revient encore et encore : TP53. Ce gène est bien connu en cancérologie humaine. Il joue un rôle de véritable frein de sécurité dans la cellule. Quand l’ADN est trop endommagé, TP53 peut arrêter la prolifération, laisser le temps à la réparation, ou pousser la cellule à s’autodétruire.
Quand TP53 est altéré, ce système de contrôle se dérègle. Une cellule abîmée peut continuer à se diviser et favoriser l’apparition d’un cancer. Chez l’humain, TP53 est l’un des gènes les plus souvent mutés dans les tumeurs.
Les chercheurs ont observé une situation très proche chez le chat :
- 33 % des tumeurs félines analysées présentaient une mutation de TP53 ;
- dans les grandes études dites « pan-cancer » chez l’humain citées par les auteurs, TP53 apparaît muté dans environ 34 % des cancers.
Un seul point de pourcentage sépare la fréquence de mutation de TP53 chez le chat et chez l’humain, un rapprochement qui a attiré l’attention des scientifiques.
TP53 n’est cependant pas le seul acteur. L’équipe internationale a mis en évidence 31 gènes « driver », c’est-à-dire des gènes dont les altérations contribuent directement à entraîner la croissance tumorale. Parmi les changements fréquents, on retrouve :
- la perte de fonction de PTEN ;
- la perte de FAS ;
- une augmentation du nombre de copies du gène MYC.
Ces anomalies sont déjà bien décrites dans plusieurs cancers humains. Les chercheurs ne disent pas que le cancer du chat et celui de l’humain sont identiques, mais que une partie des mécanismes moléculaires qui permettent aux cellules tumorales de se développer se retrouve dans les deux espèces. C’est précisément ce terrain commun qui intéresse la recherche.
Un gène au cœur du cancer du sein chez la chatte
Un second résultat marquant concerne le carcinome mammaire félin, forme agressive de cancer de la glande mammaire chez la chatte. Dans ces tumeurs, les scientifiques ont identifié sept gènes « driver ». Parmi eux, un gène se distingue très nettement : FBXW7.
Dans l’échantillon étudié, FBXW7 était altéré dans plus de la moitié des tumeurs mammaires. Chez l’humain, des modifications de ce même gène apparaissent aussi dans certains cancers du sein et ont été associées, dans certains cas, à une évolution plus défavorable de la maladie.
Dans les cancers mammaires des chats analysés, plus d’un échantillon sur deux présentait une anomalie du gène FBXW7, déjà suspecté de jouer un rôle dans des tumeurs mammaires humaines agressives.
Les chercheurs ont voulu aller au-delà du simple constat statistique. À partir de certaines tumeurs félines, ils ont créé en laboratoire des tumoroïdes, de petits amas tridimensionnels de cellules tumorales. Ces mini-modèles de tumeur permettent de tester des médicaments sans intervenir directement sur un animal ou un patient.
Ils ont comparé :
- trois lignées de tumoroïdes avec FBXW7 muté ;
- trois lignées sans cette mutation.
Les tumoroïdes porteurs de la mutation se sont révélés plus sensibles à deux médicaments chimiothérapeutiques déjà connus : la vincristine et la vinorelbine. Pour l’instant, ce résultat reste cantonné au laboratoire, sur un nombre restreint de lignées cellulaires. Il ne s’agit ni d’un protocole de traitement, ni d’une recommandation clinique prête à l’emploi.
Les auteurs soulignent qu’il faudra des études sur davantage de cas et des essais cliniques pour vérifier si les chats atteints, en situation réelle, réagissent de la même façon. Mais une idée clé émerge : une mutation précise pourrait rendre certains cancers plus vulnérables à des médicaments spécifiques.
Pourquoi les chats intéressent autant les chercheurs en cancer
Au-delà des gènes, les scientifiques mettent en avant un avantage qui tient à la vie même des chats domestiques : ils partagent notre environnement. Ils respirent le même air, vivent dans les mêmes logements, peuvent être exposés aux mêmes polluants et adoptent un mode de vie mêlé à celui des humains.
Contrairement à des animaux de laboratoire chez lesquels on déclenche artificiellement des tumeurs, les cancers félins apparaissent spontanément au fil de la vie. Pour les chercheurs, le chat devient ainsi un modèle complémentaire des modèles traditionnels :
- il vit dans un contexte environnemental proche du nôtre ;
- ses tumeurs suivent une évolution naturelle ;
- certains mécanismes moléculaires sont partagés avec l’humain.
Les cancers de la peau illustrent cette proximité. Dans certains carcinomes épidermoïdes du chat, les chercheurs ont détecté des signatures génétiques typiques des rayons ultraviolets : des schémas précis de mutations, interprétés comme l’empreinte laissée sur l’ADN par l’exposition au soleil. Ces signatures sont bien décrites dans les cancers cutanés humains.
L’équipe a par ailleurs repéré, dans certains échantillons, des séquences de papillomavirus. Là encore, la combinaison entre facteurs génétiques, infections virales et environnement joue un rôle, comme dans plusieurs cancers humains associés à des virus.
Cette approche s’inscrit dans le concept de « One Medicine » : la médecine humaine et la médecine vétérinaire s’éclairent mutuellement au lieu de progresser chacune de son côté.
Des bénéfices attendus aussi pour les chats eux-mêmes
Les auteurs de l’étude insistent sur un point éthique : le but n’est pas de s’intéresser aux tumeurs du chat uniquement parce qu’elles pourraient servir la santé humaine. Les cancers félins restent peu connus en comparaison des cancers humains et même canins.
Cette nouvelle carte génétique ouvre aussi des perspectives pour la prise en charge vétérinaire. Les chercheurs ont traqué des mutations dites « actionnables », c’est-à-dire des anomalies pour lesquelles, en oncologie humaine, il existe déjà une cible thérapeutique potentielle.
Ils en ont trouvé au moins une dans 67 tumeurs sur 493, soit environ 14 % des cas étudiés. Parmi les gènes concernés figurent notamment :
- PIK3CA ;
- KIT ;
- FBXW7 ;
- PTEN ;
- NF1.
Ces 14 % ne signifient pas qu’il existe dès aujourd’hui un traitement adapté pour 14 % des chats atteints de cancer. Ils indiquent qu’au moins 67 tumeurs félines présentent des points de vulnérabilité théoriques déjà documentés chez l’humain.
Au lieu d’avancer totalement à l’aveugle, les chercheurs disposent désormais de dizaines de cibles génétiques félines pour lesquelles des pistes thérapeutiques humaines existent déjà.
Cette circulation d’informations peut fonctionner dans les deux sens. Un médicament développé pour des patients humains pourrait s’avérer utile contre une mutation présente aussi chez le chat. Inversement, observer la réponse de tumeurs félines à un traitement peut apporter des renseignements sur des mécanismes semblables chez l’humain.
Quelles perspectives pour les propriétaires de chats en France ?
Pour les propriétaires français, ce travail n’implique pas un changement immédiat des prises en charge en clinique vétérinaire. Les traitements de référence, comme la chirurgie, certaines chimiothérapies ou la radiothérapie, restent définis au cas par cas par le vétérinaire, en fonction du type de tumeur, de son extension et de l’état général de l’animal.
En revanche, à moyen et long terme, ce type d’étude pourrait favoriser :
- le développement de tests génétiques vétérinaires pour certains cancers félins ;
- l’adaptation de molécules déjà utilisées chez l’humain à des protocoles félins, si leur efficacité et leur tolérance sont démontrées ;
- une meilleure classification des tumeurs de chat, plus proche de ce qui existe déjà en cancérologie humaine.
En France, la cancérologie vétérinaire se structure, avec des cliniques spécialisées et des vétérinaires formés en oncologie. Pour autant, la généralisation d’analyses génétiques sophistiquées pour chaque tumeur de chat dépendra encore des coûts, de l’accès aux laboratoires et des choix des propriétaires, en accord avec leur vétérinaire.
Comprendre quelques notions techniques citées dans l’étude
Que sont les gènes « driver » ?
Un gène « driver » (gène conducteur) est un gène dont la mutation confère un avantage aux cellules tumorales : elle favorise leur croissance, leur survie ou leur capacité à envahir les tissus. Toutes les mutations présentes dans une tumeur ne sont pas des drivers ; certaines sont de simples témoins du chaos génétique sans rôle direct. Identifier les drivers aide à cibler les mécanismes-clés de la maladie.
Que signifient les signatures des rayons ultraviolets ?
Lorsqu’un facteur comme les rayons UV abîme l’ADN, il ne le fait pas au hasard absolu. Il laisse derrière lui des profils caractéristiques de mutations. Les biologistes peuvent reconnaître ces profils, un peu comme une empreinte digitale. Retrouver ces signatures dans des tumeurs de chats atteste d’une exposition importante au soleil, avec un mécanisme très proche de celui observé dans certains cancers cutanés humains.
Quel intérêt pour la prévention chez le chat ?
Si les gènes étudiés ne se prêtent pas directement à des gestes du quotidien, quelques grandes lignes déjà connues en médecine vétérinaire se trouvent renforcées par ce travail :
- limiter l’exposition au soleil pour les chats à peau claire ou aux oreilles blanches, plus exposés aux dommages UV ;
- consulter rapidement un vétérinaire en cas de masse suspecte, surtout chez une chatte non stérilisée ou stérilisée tardivement, le risque de tumeur mammaire étant alors plus élevé ;
- discuter avec son vétérinaire des options de stérilisation, qui peuvent influencer le risque de certains cancers mammaires.
Ces conseils restent ceux habituellement formulés par les professionnels de la santé animale. L’étude publiée dans Science n’apporte pas encore de recommandation de prévention nouvelle, mais elle fournit un cadre génétique beaucoup plus détaillé pour étudier ces risques.
Les chercheurs disposent désormais d’une base : 493 tumeurs cartographiées, 31 gènes conducteurs et des similitudes frappantes avec plusieurs cancers humains. De quoi alimenter, dans les années à venir, autant de pistes de recherche pour les chats que pour leurs propriétaires. Les premiers, eux, continueront vraisemblablement à dormir sur nos claviers sans se soucier de ce qui se passe dans leurs cellules.
